Forscher fanden im Hirn von Patienten, die an einer Prionenkrankheit verstarben, Veränderungen festgestellt, die verdächtig an die durch Alzheimer verursachten Veränderungen erinnern. Wie auch die Prionen könnten diese Veränderungen möglicherweise aus dem Gehirn eines anderen Menschen stammen, was bedeuten würde, das Alzheimerdemenz übertragen werden kann.


Eiweß Alzheimer
Mikroskopischer Einblick ins Alzheimer-Gehirn mit grün fluoreszierenden Nervenzellen in der Nähe der typischen Amyloid-Plaques (in blau dargestellt). (Bild: M. A. Busche / TUM)

Creutfeldt-Jakob: Übertragung durch medizinische Behandlung

Prionen sind der Auslöser der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD), die in den 1990er-Jahren Europa in Atem hielt. CJD und Alzheimer haben viele Gemeinsamkeiten. Es handelt sich um neurodegenerative Krankheiten, im Krankheitsverlauf werden also Gehirnzellen zerstört. Verursacht werden beide Krankheiten durch ein fehlerhaft gefaltetes Protein. Bei CJD handelt es sich um das Prion-Protein, bei Alzheimer um ein falsch gefaltetes Beta-Amyloid. Forscher aus Großbritannien fanden nun Hinweise darauf, dass das fehlerhafte Beta-Amyloid ähnlich wie das defekte Prion-Protein der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit von übertragen werden können.

Dass es sich bei Creutzfeldt-Jakob um eine ansteckende Krankheit handelt, ist schon lange kein Geheimnis mehr. In den 1990er Jahren wurde die Erkrankung vor allem durch mit den defekten Prion-Proteinen kontaminierten Rindfleisch übertragen, aber auch die Übertragung durch medizinische Therapien ist bekannt. So wurden beispielsweise kleinwüchsige Kinder bis 1985 mit Wachstumshormonen aus der Hypophyse von Verstorbenen behandelt. Einige infizierten sich dadurch mit der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit.


Übertragung von Beta-Amyloid

Die Vermutung, dass auf diese Art und Weise auch Alzheimer übertragen werden kann, beschäftigt die Forschung schon länger. John Collinge vom University College London wollte der Vermutung auf den Grund gehen und hat mit seinem Team die Gehirne von 8 an Creutzfeldt-Jakob verstorbenen Patienten untersucht, die vor 30 Jahren humanes Wachstumshormon erhalten haben. Keiner dieser Patienten war zu Lebzeiten mit Alzheimer diagnostiziert worden, und dennoch fanden sich bei sechs von ihnen neben fehlerhaften Prion-Proteinen auch die falsch gefalteten Beta-Amyloid-Proteine, die für Alzheimer charakteristisch sind. Bei vier von ihnen klebten die Eiweissklumpen auch an der Innenseite von Blutgefäßen.

Nach Aussage der Forscher ist eine derart hohe Inzidenz bei verhältnismäßig jungen Patienten zu ungewöhnlich, um reiner Zufall zu sein. Mathias Jucker vom Hertie-Institut der Universität Tübingen mahnt in einem Kommentar zu der Studie an, dass es noch zu früh sei, um von einer Übertragbarkeit von Alzheimer zu sprechen. Auffällig ist beispielsweise die Abwesenheit von Tau-Proteinen, die ebenfalls charakteristisch für Alzheimer sind. Die Autoren der Studie merken an, dass es möglich wäre, dass sich die Proteine noch gebildet hätten, wenn die Patienten länger gelebt hätten.

Keine Übertragung von Mensch zu Mensch

Für eine Übertragbarkeit von Beta-Amyloid-Proteinen beim Menschen spricht, dass es in einem experimentellen Setting bereits gelang, die Übertragbarkeit bei Primaten und Mäusen nachzuweisen. Sogar bei einer Injektion in die Bauchhöhle statt direkt ins Gehirn gelang die Übertragung.

Die Übertragung bei Menschen könnte zum Beispiel durch unzureichend desinfiziertes OP-Besteck bei neurochirurgischen Operationen stattfinden. Eine Übertragung direkt von Mensch zu Mensch gilt jedoch weiterhin als ausgeschlossen.

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