Der Dectin-2 Rezeptor, ein Protein, das bei der Immunabwehr, also der Bekämpfung von Krankheitserregern im menschlichen Körper, eine Schlüsselrolle spielt, hat auch einen entscheidenden Einfluss auf den Verlauf von Krebserkrankungen. Das haben jetzt japanische Wissenschaftler an der Universität Tokio herausgefunden. Der Rezeptor verhindert im Zusammenspiel mit einem weiteren Rezeptor namens MCL das Einnisten von Krebszellen, die durch den Körper wandern, in der Leber.


Nichts ist schlimmer als Leberkrebs

Metastasen, also vagabundierende Krebszellen, sind der häufigste Grund für den Tod der befallenen Menschen. Viele zielen genau auf die Leber. Dort richten sie verheerende Schäden an. In vielen Fällen ist das nicht mehr therapierbar. Das Immunsystem spielt eine entscheidende Rolle beim Eindämmen von Krebszellen. Aber die Mechanismen; wie genau sie vorgehen und warum sie oft versagen ist weitgehend unbekannt.


Projektleiter Yoshitaka Kimura und Professor Tadatsugu Taniguchi experimentierten mit Mäusen. Sie fanden heraus, dass der Dectin-2 Rezeptor so genannte Kupffer-Zellen, benannt nach dem 1902 verstorbenen deutsch-baltischen Anatom Karl Wilhelm von Kupffer, anregt, Krebszellen zu vernichten. Diese Art von Fresszellen befindet sich ausschließlich in der Leber. Sie haben die Aufgabe, Fremdstoffe von der Leber fernzuhalten.

Da staunte der Professor

„Dectin-2 ist bekannt für seine Schlüsselrolle bei der Abwehr von krankmachenden Einrdringlingen wie dem Pilz Candida fungus“, sagt Taniguchi. „Und ich fand es faszinierend, dass dieses Protein auch eine wichtige Rolle bei der Eliminierung von Krebszellen spielt.“ Die Erkenntnisse der japanischen Forscher lassen sich nicht direkt zum Schutz vor Leberkrebs einsetzen. Aber sie können helfen, Medikamente zu entwickeln, die die Vorgehensweise der körpereigenen Abwehr imitiert. Sie können dann eingesetzt werden, wenn die eigenen Abwehrkräfte zu schwach sind.

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