Im menschlichen Gehirn befindet sich ein molekularer Schalter, der die Funktion bestimmter Nerven und damit das Körpergewicht steuert. Wird er umgelegt stellt sich ein Sättigungsgefühl ein. Ist die Funktion gestört hat der Mensch Hunger ohne Ende. Die Folge ist oft Fettleibigkeit, fachmännisch Adipositas genannt. Diesen Zusammenhang haben jetzt Forscher am Deutschen Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt in München herausgefunden, das zu den Helmholtz-Instituten gehört. Außerdem waren Forscher des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD), das ebenfalls in München angesiedelt ist.


Das Gleichgewicht gerät außer Kontrolle

„Ob wir hungrig sind oder uns satt fühlen, entscheidet sich maßgeblich im Gehirn – speziell im sogenannten Hypothalamus“ sagt Helmholtz-Forscher Alexandre Fisette, gemeinsam mit Carmelo Quarta Erstautor der Studie. Hier befinden sich zwei Nervengruppen, die wie Yin und Yang aus der chinesischen Philosophie für ein Gleichgewicht sorgen.  Während die einen die Nahrungsaufnahme stimulieren (sogenannte Agrp-Neuronen), erzeugen die anderen (Pomc-Neuronen genannt) ein Sättigungsgefühl. Geraten diese außer Rand und Band kann daraus krankhaftes Übergewicht oder sogar Diabetes entstehen.


Identitätskrise der Sättigungsnerven

Bei der Wahrung des Gleichgewichts spielt ein so genannter Transkriptionsfaktor namens Tbx3 eine Schlüsselrolle, fanden die Forscher heraus. „Ohne Tbx3 können die Nervenzellen für das Sättigungsgefühl keine Botenstoffe produzieren“, sagt Quarta. Der Mensch wird also niemals satt, obwohl er schon weit mehr in sich hineingestopft hat als er benötigt. Tbx3 spiele für die Aufrechterhaltung des Energie- und Zuckerstoffwechsels eine entscheidende Rolle und damit für das Körpergewicht Als eine „Art Identitätskrise der Sättigungsnerven“ beschreibt Fisette die Malaise.

Eine Verdacht gab es schon lange

Das Tbx3-Gen stand schon lange im Verdacht, ursächlich mit Fettleibigkeit in Verbindung zu stehen. „Unsere Studie erklärt nun erstmals die zugrunde liegenden Mechanismen und weist einmal mehr darauf hin, welch zentrale Rolle das Gehirn bei der Regulierung des Energiehaushalts spielt“, sagt Professor Matthias H. Tschöp, wissenschaftlicher Geschäftsführer des Helmholtz Zentrums München und Inhaber des Lehrstuhls für Stoffwechselerkrankungen an der Technischen Hochschule München.

Jetzt geht es darum einen Weg zu finden, fehlende Tbx3 zu ersetzen oder sie in den Betroffenen wieder „heimisch“ zu machen. Das geht möglicherweise mit Medikamenten.

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