Forscher an der Universität Leipzig haben nun den Grund für den Heißhunger nach dem Kiffen entdeckt. Im Kern wirken die aufgenommenen Cannabinoide auf bestimmte Nervenzellen ein, die wiederum Beta-Endorphin ausschütten. Die untersuchten POMC-Neuronen sind normalerweise für das Sättigungsgefühl nach dem Essen zuständig. Durch das Zuführen von Cannabinoiden, werden diese jedoch nicht, wie zuvor angenommen ausgeschaltet, sondern erst recht aktiviert und steigern das Hungergefühl enorm.


Marihuana
Foto: Marihuana Payman CC BY-SA 3.0 (VIA WIKIMEDIA COMMONS)

Sättigungszellen werden in Hungerzellen umgewandelt

Die aktuelle Cannabis-Studie wurde im Fachblatt „Nature“ abgedruckt und durchleuchtet die plötzlichen, durch Kiffen ausgelösten, Appetitanfälle. Schließlich wirken die Cannabinoide aktiv auf Nervenzellen ein, die im Normalfall für das Sättigungsgefühl verantwortlich sind. Interessant ist dabei, dass die Zellen von Sättigungszellen in Hungerzellen umgewandelt werden. Das erklärt auch, warum Cannabis-Konsumenten beim Kiffen den sogenannten „Fressflash“ bekommen, obwohl diese zuvor gut gegessen hatten.

„Es ist ja seit Längerem bekannt, dass Konsumenten von Marihuana Heißhunger entwickeln“, so der Leipziger Mediziner Marco Koch: „Der Effekt tritt sogar dann auf, wenn ihr Magen gut gefüllt ist.“ Als Verursacher für die Appetitanregung sei nun der Cannabinoid-1-Rezeptor ausfindig gemacht worden. Welche Mechanismen jedoch genau während der Heißhunger-Attacken greifen muss noch untersucht werden. Für die aktuelle Studie haben die Wissenschaftler die POMC-Neuronen näher untersucht. Diese drosseln durch die Abgabe eines bestimmten Hormons den Appetit. Für die Tests wurden komplett gesättigten Mäusen Cannabinoide injiziert.


Vollgefressene Mäusen fraßen einfach weiter

Es dauerte nicht lang, bis die Mäuse wieder mit dem Fressen begannen. Zunächst gingen die Forscher davon aus, dass der Botenstoff die POMC-Neuronen einfach ausschaltet und somit keine Appetit-Drosselung mehr vorliegend ist. Näheren Untersuchungen zufolge, konnte jedoch das Gegenteil festgestellt werden. Die Neuronen waren hoch aktiv und feuerten den Hunger erst richtig an. Dabei strömten diese das sogenannte „Hunger-Hormon“ Beta-Endorphin aus, welches die Mäuse schließlich weiter fressen ließ.

Die Wissenschaftler erhoffen sich von den Ergebnissen auch einen medizinischen Nutzen ziehen zu können um beispielsweise in der Zukunft Therapien effektiver durchführen zu können. „Möglicherweise können unsere Ergebnisse beitragen, Therapien zur Behandlung von Essstörungen zu entwickeln“, ergänzt Marco Koch.

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