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Alzheimer: Neue Therapie gegen giftiges Eiweiß im Gehirn

Im Gehirn von Alzheimer-Patienten befinden sich kleine Eiweißklumpen, die fatale Auswirkungen haben. Sie hemmen die Denkfähigkeit und zerstören nach und nach das Gehirn. Der Erkrankte fällt letztlich auf den Status eine Neugeborenen zurück. Schuld daran sind Beta-Amyloid-Peptide, die von scherenartigen Enzymen aus einem Vorläufer-Protein herausgeschnitten werden. Jetzt haben Forscher der Ludwig-Maximilians-Universität in München ein anders gebautes Amyloid entdeckt, dass seinen Namensvetter daran hindert, das Gehirn zu zerstören. Dieses Amyloid-Aeta wird von den gleichen Enzymen aus dem gleichen Vorläufer-Protein herausgeschnitten.

Einsamkeit im Alter

Alzheimer führt oftmals zur Isolation

Mögliche Lösung 30 Jahre lang übersehen

„Dieser Weg wurde 30 Jahre lang übersehen, weil sich Wissenschaftler weltweit mit den Entstehungsmechanismen des Beta-Amyloids auseinandergesetzt haben mit dem Ziel, dessen Produktion zu verhindern und so Alzheimer zu heilen“, sagt Christian Haass, Inhaber des Lehrstuhls für Stoffwechselbiochemie. Haas und sein Team haben mikroskopische Verfahren entwickelt, mit denen sie die Wirkungen des Aeta-Amyloids auf die Funktion einzelner Nervenzellen im lebenden Gehirn analysieren konnten. Sie fanden heraus, dass das Amyloid-Aeta das Beta-Amyloid in Schach hält. In einem gesunden Gehirn sind beide Amyloide im Gleichgewicht. Wenn die Beta-Teilchen ein Übergewicht erlangen beginnt die Zerstörung des Gehirns.

Eiweß Alzheimer

Mikroskopischer Einblick ins Alzheimer-Gehirn mit grün fluoreszierenden Nervenzellen in der Nähe der typischen Amyloid-Plaques (in blau dargestellt). (Bild: M. A. Busche / TUM)

Weitere klinische Studien nötig

Jetzt haben Neurologen einen neuen Ansatz, Alzheimer-Patienten zu behandeln. Derzeit untersuchen sie, ob eine Beeinflussung der scherenartigen Enzyme, die beide Amyloide produzieren, den Krankheitsverlauf verlangsamen. Das erste Ergebnis war allerdings nicht ganz zufriedenstellend. Die Bildung der Beta-Teilchen ließ sich zwar reduzieren. Dafür nahmen die Aeta-Teilchen übermäßig zu. Von einem Gleichgewicht, wie sie es anstrebten, konnte keine Rede sein. „Damit könnte es zu einer Störung der neuronalen Aktivität und damit der Gehirnfunktion kommen“, sagt Haass. Ob es tatsächlich so weit kommt sollen weitere klinische Studien klären.

 

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