Salamander wachsen verlorene Gliedmaßen nach. Seesterne ersetzen abgetrennte Arme. Für Säugetiere gilt das seit jeher als biologische Grenze: Wer ein Körperteil verliert, bleibt damit für den Rest seines Lebens. Eine neue Studie der Texas A&M University deutet nun darauf hin, dass diese Grenze keine absolute ist. Bild: Texas A&M University Ken Muneoka, Entwicklungsbiologe am College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, beschäftigt sich seit Jahrzehnten mit einer der grundlegendsten Fragen der Biologie: Warum können manche Tiere regenerieren, Menschen aber nicht? Seine Arbeitsgruppe hat jetzt in Nature Communications einen Versuch veröffentlicht, der die gängigen Annahmen über Säugerphysiologie ins Wanken bringt. Narbe oder Blastema Wenn ein Säuger verletzt wird, läuft die Heilung nach einem festen Muster ab. Blutplättchen bilden Gerinnsel, Immunzellen räumen zerstörtes Gewebe ab, und Fibroblasten rücken an. Diese spezialisierten Zellen schließen die Wunde schnell, indem sie ein dichtes Netz aus Kollagen einweben. Das Ergebnis: Narbengewebe, belastbar und infektionssicher, aber funktional begrenzt. Bei regenerierenden Tieren laufen dieselben Zellen in eine andere Richtung. Statt Narbengewebe bilden sie eine sogenannte Blastem-Struktur, eine Art biologisches Reparaturzentrum, das gezielt neues Gewebe produziert. Muneoka formuliert es direkt: Die Zellen stehen an einer Weggabelung. Sie können Narbe oder Blastema produzieren. Die Frage ist, ob man sie umleiten kann. Genau das hat sein Team versucht. Zwei Schritte, neues Gewebe Das Team amputierte Zehen bei Mäusen und wartete zunächst ab, bis die Wunden vollständig verheilt waren. Dann applizierten die Forscher:innen Fibroblasten-Wachstumsfaktor 2 (FGF2) auf die vernarbten Stümpfe. Die Substanz löste tatsächlich eine Blastem-ähnliche Struktur aus, ein Phänomen, das bei Säugetieren nach abgeschlossener Wundheilung bislang nicht bekannt war. Die Wundheilung war also abgeschlossen, und trotzdem ließ sich der Prozess noch umlenken. Einige Tage später folgte der zweite Schritt: Bone Morphogenetic Protein 2 (BMP2), eingebettet in kleine Kügelchen, dirigierte die neu entstandenen Zellen dazu, Knochen, Bänder und Sehnen aufzubauen. Alle erwarteten Gewebetypen tauchten wieder auf. Ihre Anordnung war nicht perfekt, aber vollständig: Skelettstruktur, Bindegewebe, Gelenkstrukturen. Ein weiterer Befund überraschte das Team. Die regenerierten Zellen folgten nicht nur ihrem ursprünglichen Bauprogramm, sondern ließen sich auch an neuen Positionen einsetzen. Dieses Prinzip der positionalen Neuspezifizierung bedeutet, dass Zellen nach einer Verletzung angewiesen werden können, andere Strukturen aufzubauen als zuvor. Wie weit das trägt, müssen weitere Studien zeigen. Uns kann nicht einfach ein Finger nachwachsen Kein Eingriff dieser Art bringt heute einem Menschen den Finger zurück. Muneoka betont selbst, dass die Ergebnisse noch weit von klinischen Anwendungen entfernt sind. Doch der Befund hat einen praktischen Kern: BMP2 ist für medizinische Eingriffe bereits von der FDA zugelassen, FGF2 befindet sich in mehreren klinischen Studien. Die beteiligten Moleküle sind also keine Hypothesen, sondern bekannte, erprobte Substanzen. Der Mitautor Larry Suva bringt die Konsequenz der Studie auf den Punkt: Die Fähigkeit zur Regeneration fehlt Säugetieren nicht, sie liegt nur brach. Schon eine leichte Verschiebung weg von der Narbenbildung könnte die Wundheilung nach schweren Verletzungen verbessern. Muneoka sieht darin die Grundlage für eine neue Richtung: Wenn man zeigen kann, dass Regeneration aktivierbar ist, öffnet das völlig neue Fragen. Und neue Fragen, bei einem Problem, das Aristoteles schon gestellt hat, sind kein kleiner Schritt. via Texas A&M University Teile den Artikel oder unterstütze uns mit einer Spende. Facebook Facebook Twitter Twitter WhatsApp WhatsApp Email E-Mail Newsletter